Wchłanianie zwrotne fosforanów

Wydalanie fosforanów z moczem. Zależne jest od stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy, wielkości przesączania kłębkowego oraz czynników hormonalnych. W warunkach fizjologicznych 95% fosforanów nieorganicznych ulega przesączeniu w kłębkach, 70% przesączonych fosforanów wchłania się zwrotnie w kanalikach bliższych, a dalsze 15-20% w dalszych. Dotychczas nie ma jednoznacznych dowodów wydzielania fosforanów z komórek kanalików do światła nefronovr. Pojemność re- sorpcyjna komórek kanalików w stosunku do fosforanów jest limitowana do określonego TM (Tubular Maximum), wynoszącego 1-3 pmol/s ( = 2-6mg/min).

Wchłanianie zwrotne fosforanów przez komórki kanalików jest hamowane przez parathormon (zwiększa się fosfaturia). Podobne działanie mają: kwasica, kalcytonina, zwiększenie przestrzeni wodnej pozakomórko- wej oraz nadmierna podaż witaminy D. Hamujący wpływ na wydalanie fosforanów z moczem ma somatotropina oraz fizjologiczne stężenie witaminy D. U osób ze sprawnie działającymi nerkami wydalanie fosforanów z moczem jest „wiernym odzwierciedleniem” podaży tych związków z pokarmami. Stężenie fosforanów w surowicy zależy od:

– 1) ich dostarczania w pokarmach oraz wchłaniania ze światła przewodu pokarmowego do krwi,

– 2) odkładania się fosforanów w kościach lub wnikania do komórek,

– 3) wydalania tych związków z moczem,

– 4) wielkości rozpadu komórek ustrojowych.

JAKA JEST PRZYCZYNA HIPERFOSFATEMII?

Przyczynami hipofosfatemii są czynniki zwiększające przemieszczenie fosforanów do komórek (insulina, glukagon, adrenalina, glukoza, fruktoza), odkładanie tych związków w kościach (pod wpływem estrogenów lub androgenów) lub wydalanie fosforanów z moczem (w następstwie nadmiernego wydzielania parathormonu, kalcytoniny i glikokortykosteroidów, przedawkowania witaminy D, upośledzonego wchłaniania zwrotnego fosforanów w kanalikach bliższych we wrodzonych lub nabytych tubulopa- tiach).

Przyczyną hiperfosfatemii jest zmniejszenie wydalania fosforanów przez nerki, uwarunkowane niedoborem parathormonu (pierwotna lub wtórna niedoczynność gruczołów przytarczycznych) lub kortykosteroidów (zespół Addisona), zwiększeniem wydzielania somatotropiny lub niewydolnością wydalniczą nerek (ostra lub przewlekła niewydolność nerek). Ponadto hiperfosfatemia może być uwarunkowana gwałtownym zwiększeniem ilości rozpadających się komórek (np. w przebiegu intensywnego leczenia ostrych białaczek lub u chorych z rozległym zmiażdżeniem tkanek).