Głównym miejscem metabolizmu glukagonu są nerki

Glukagon bierze również udział w regulacji ketogenezy, może wywierać efekt lipolityczny. Wątroba szczura poddana działaniu „fizjologicznych” dawek glukagonu in vitro wykazuje zwiększone wytwarzanie ketonów z kwaśnych prekursorów. U ludzi chorych na cukrzycę typu I, otrzymujących doświadczalnie somatostatynę, w wyniku hamowania wydzielania glukagonu znacznie zmniejsza się ketogeneza spowodowana np. odstawieniem egzogennej insuliny. W odpowiedzi na ostrą hipoglikemię, przedłużony wysiłek lub głód, wydzielanie glukagonu przyczyniając się do zwiększenia wątrobowego uwalniania glukozy, do pobudzenia glu- koneogenezy i lipolizy sprzyja homeostazie przemiany energetycznej.

Pobudzenie wydzielania komórek a jest także reakcją na hiperkorty- cyzm, drażnienie jądra brzusznego przyśrodkowego podwzgórza, a także układu adrenergicznego.

Metabolizm. Głównym miejscem metabolizmu glukagonu są nerki. Współczynnik ekstrakcji glukagonu przez nerki u zdrowych psów i szczurów wynosi 40-45%. Udział nerkowego klirensu po podaniu „fizjologicznej” dawki tego hormonu zdrowym psom oblicza się na ok. 50% w całkowitej ilości usuwanego z organizmu glukagonu. Zaciśnięcie tętnicy nerkowej lub podwiązanie moczowodu powodują nagłe zwiększenie stężenia glukagonu w surowicy, Hiperglukagonemię obserwuje się w przewlekłej niewydolności nerek u ludzi. Jest to wyłącznie wynikiem zmniejszonego rozkładu hormonu.

Trzeba zaznaczyć, że wątroba odgrywa w katabolizmie glukagonu mniejszą rolę. Wrotno-obwodowy gradient dla glukagonu u zdrowych lu- dzi wynosi tylko 1,3-1,7 :1 (dla insuliny wynosi on 5:1). W stanach upośledzenia czynności wątroby, np. w jej marskości, wątrobowy klirens metaboliczny glukagonu jest w zasadzie prawidłowy.