Propranolol blokuje wpływ adrenaliny na kumulację jonów

Powstaje pytanie, jaki jest wpływ LBA na kumulację jonów Ca2+? Stwierdzono, że propranolol blokuje wpływ adrenaliny na kumulację jonów Ca2+, lecz nie zaburza działania cyklicznego AMP i glukagonu na dystrybucję Ca2+ [289, 290, 735],

Sumując można przyjąć, że istnieją biochemiczne różnice reakcji fizjologicznych na różne czynniki kardiotoniczne, a poglądy na specyficzność tzw. sercowych receptorów adrenergicznych odpowiedzialnych za kurczliwość nie są jednoznaczne.

Wydaje się, że aktywacja szlaku metabolicznego: cyklaza adenylowa- -cAMP-fosforylaza, tj. układu związanego z wpływem amin katecholowych na kurczliwość, chociaż inicjuje zmiany metaboliczne w sercu, to jednak nie jest warunkiem sine qua non zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego. W takim naświetleniu zjawisk pojęcie receptora (3-adrenergiczne- go w sercu, jako struktury integralne związanej z błoną komórkową, staje się niewystarczające dla wyjaśnienia jednoczasowego powstawania zjawisk metabolicznych i mechanicznych, zachodzących w sercu pod wpływem amin katecholowych. Wydaje się, że adrenergiczne struktury błonowe w mięśniu sercowym odpowiedzialne za zmiany metaboliczne różnią się od struktur odpowiedzialnych za działanie chronotropowe i inotro- powe. Jeżeli ta hipoteza jest słuszna, to istnieje szansa uzyskania LBA

– 0 wybiórczym działaniu wygaszającym metaboliczne lub mechaniczne skutki adrenergicznego pobudzenia serca. Szersze omówienie tych złożonych problemów przedstawiono na str. 55.